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Vitamine B12
(Redirigé depuis Cobalamine)
Pour les articles homonymes, voir B12.| Vitamine B12 | |
|---|---|
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| R = –5'-désoxyadénosyl, –CH3, –OH ou –CN. | |
| Identification | |
| Nom IUPAC | α-(5,6-dimethylbenzimidazolyl)cobamidcyanide |
| Synonymes | cobalamine |
| No CAS | (Cyanocobalamine) (Hydroxocobalamine) |
| No EINECS | (Cyanocobalamine) |
| SMILES |
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| InChI |
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| Propriétés chimiques | |
| Formule brute | C72H100CoN18O17P [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 1 579,5818 ± 0,0733 g/mol C 54,75 %, H 6,38 %, Co 3,73 %, N 15,96 %, O 17,22 %, P 1,96 %, |
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La vitamine B12, également appelée cobalamine, est une vitamine hydrosoluble essentielle au fonctionnement normal du cerveau (elle participe à la synthèse de neuromédiateurs), du système nerveux (elle est indispensable au maintien de l'intégrité du système nerveux et tout particulièrement de la gaine de myéline qui protège les nerfs et optimise leur fonctionnement) et à la formation du sang. C'est l'une des huit vitamines B. Elle est normalement impliquée comme cofacteur dans le métabolisme de chacune des cellules du corps humain, plus particulièrement dans la synthèse de l'ADN et sa régulation ainsi que dans la synthèse des acides gras et dans la production d'énergie.
Elle existe sous plusieurs formes appartenant à la famille des cobalamines : cyanocobalamine, hydroxocobalamine, méthylcobalamine et adénosylcobalamine, les deux premières étant ses formes stables. Les cobalamines ont une structure chimique proche de l’hème mais l’atome central de fer y est remplacé par un atome de cobalt, d’où leur nom.
Un déficit en vitamine B12 entraîne une forme d'anémie dont l'une des caractéristiques est la présence de globules rouges fortement augmentés en taille (macrocytose).
La synthèse totale de cette biomolécule complexe, réalisée en 1972 par Robert Burns Woodward, Albert Eschenmoser et leur équipe, demanda plusieurs années.
Sommaire |
Découverte de la vitamine
L'origine des recherches sur cette vitamine débute par la description d'une anémie mortelle, l'anémie pernicieuse, par différents auteurs dont Thomas Addison ou Michael Anton Biermer au XIXe siècle.
Vers 1920, George Whipple, George Minot et William Murphy (prix Nobel de médecine en 1934) démontrèrent que des extraits de foie sous forme de compléments alimentaires étaient susceptibles de corriger certaines anémies. Les extraits de foie contiennent le facteur extrinsèque, c'est-à-dire la vitamine B12 elle-même.
William Castle a démontré qu'il existait un facteur intrinsèque indispensable, et inexistant chez les malades souffrant d'anémie pernicieuse et un facteur extrinsèque venant de l'alimentation (foie, viandes).
La vitamine B12 a été isolée en 1948 par Karl Folker du laboratoire Merck et par Lester Smith du laboratoire Glaxo. La configuration tridimensionnelle fut identifiée par Dorothy Hodgkin (prix Nobel de chimie en 1964).
En 2007, des chercheurs du MIT et de la Harvard Medical School ont achevé l'étude de la synthèse de la vitamine B12 par des micro-organismes[2].
Physiologie
L'organisme humain ne fait pas la synthèse de la vitamine B12. Dans la nature, cette synthèse est effectuée par des bactéries et des levures. Les herbivores seraient capables d'assimiler la vitamine B12 produite par les bactéries dans leur estomac. Les carnivores s'approvisionnent en dévorant les herbivores. Pour l'homme, les sources principales sont la viande, le poisson, le lait et les œufs.
La vitamine B12 alimentaire est absorbée par un processus en plusieurs étapes. Dans le milieu acide de l'estomac, elle est séparée du substrat alimentaire par les pepsines gastriques. Elle se lie alors à des protéines R salivaires dont elle se libère dans le duodénum sous l'effet des protéases pancréatiques. Elle peut alors s'associer au facteur intrinsèque, une glycoprotéine de liaison sécrétée par les cellules pariétales de l'estomac. Le complexe de vitamine B12 et de facteur intrinsèque parcourt tout l'intestin grêle avant d'être absorbé sous cette forme dans la partie terminale de l'iléon. L'assimilation de la vitamine B12 est compromise lorsque l'un des mécanismes ci-dessus fait défaut, par exemple lorsque l'estomac ne produit pas de facteur intrinsèque.
Cette vitamine est le cofacteur de deux enzymes, la méthionine synthase et le L-méthylmalonyl–coenzyme A mutase[3]. Environ un quart de la forme circulante est fixée à une protéine, la transcobolamine[4], le reste est lié à l'haptocorrine dont le rôle est inconnu[3].
Action de la vitamine sur l'hématopoïèse
L'action de la vitamine B12 semble reposer sur son intervention dans la synthèse de la protoporphyrine libre des hématies et dans la transformation de l'acide folique en acide folinique.
La vitamine B12 intervient dans la synthèse de la thymidine (substance importante pour le métabolisme des nucléotides) qui joue un rôle important dans l'édification du noyau des cellules et donc dans la réplication cellulaire.
Action métabolique
La vitamine B12 exerce une nette action sur la croissance. Cette action doit être rapprochée de l'activité de la vitamine vis-à-vis des acides aminés dont le taux sanguin chute après administration de la vitamine.
La vitamine B12 est indispensable à l'entretien des épithéliums et de la myéline.
Il est à noter qu'elle exerce aussi une action dans le métabolisme lipidique et la bêta-oxydation. En effet, la vitamine B12 est un cofacteur de la méthylmalonyl-CoA mutase, enzyme qui catalyse la conversion de la L-méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA. Il s'agit d'une des réactions permettant la dégradation de la propionyl-CoA (non métabolisée dans le corps humain), qui provient directement de l'hélice de Lynen lors de la bêta-oxydation des acides gras à nombre impair de carbone.
Besoins
L'apport journalier recommandé par l'Union européenne pour une personne de 14 ans et plus est de 2,5 μg[5]. Cependant, l'organisme humain est capable de stocker cette vitamine, bien absorbée, dans le foie, le pancréas, le cœur et le cerveau, sur une période de plusieurs mois (quatre à six), ce qui rend improbable l'apparition de symptômes liés à une carence (excepté pour les cas sujets à une malabsorption), tant que les réserves de B12 sont reconstituées, même aléatoirement[6].
Sources alimentaires de vitamine B12
En µg pour 100 g :
- Contamination bactérienne : théoriquement, la vitamine B12 pourrait être présente dans tous les aliments végétaux non lavés, par suite d'une contamination bactérienne, due à des résidus de terre, ou de compost issu d'excréments par exemple ; autrefois, quand les conditions hygiéniques étaient réduites, il en allait certainement ainsi. Cependant, c'est aujourd'hui pratiquement impossible dans les pays où laver les légumes et les mains est systématiquement requis et possible[7].
- Cyanobactéries, Arthrospira (spiruline) : 290 (présente mais pas forcément bien absorbée par l'organisme)
(La vitamine B12 des suppléments anglais est aujourd'hui presque toujours produite par des cultures spécifiques de bactéries[réf. souhaitée].)
- Viande (animaux supplémentés)[réf. souhaitée]
- Animaux marins[réf. souhaitée]
- Produits laitiers
- Fromage frais : 0.8
- Œufs : 1,3
- Aliments supplémentés : doses pour 1 µ
- Lait de soja (1/2 litre)
- Divers types de céréales de petit déjeuner
- Jus multivitaminés, cocktails de jus de fruits, jus de fruits (1/5 litre à 2/3 litre)
- Compléments alimentaires : comprimés et ampoules vendus en pharmacie.
- Autres
La vitamine B12 n'existe que très peu (ou pas) dans le monde végétal : la consoude officinale et la plupart des algues alimentaires comme la 'porphyre' (Porphyra umbilicalis) ont été réputées pour en produire, mais ces résultats sont aujourd'hui infirmés. Le consensus actuel dans la communauté scientifique veut que ces molécules soient des variantes non assimilables par l'homme de la vitamine. La littérature scientifique contient des publications contradictoires sur le sujet, même si aujourd'hui le consensus semble se dégager[réf. souhaitée]. Certains avancent que la spiruline ferait exception, dans l'attente de preuves scientifiques. Anantharajappa Kumudha, « Purification, Identification, and Characterization of Methylcobalamin from Spirulina platensis », Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 58, no 18, 2010-08-27, p. 9925-9930 (ISSN 0021-8561) [texte intégral, lien DOI (pages consultées le 2013-01-11)] </ref>
En raison des troubles potentiellement graves susceptibles d'être engendrés par une carence en vitamine B12, il est important que les végétaliens s'assurent un apport fiable, à travers une supplémentation. Celle-ci peut être directe (comprimés ou fioles de vitamine B12 disponibles en pharmacie) ou indirecte (céréales de petit déjeuner, jus de fruits, laits de soja... suffisamment enrichis en B12). La majorité des associations végétaliennes recommandent aux végétaliens d'assurer leur apport en vitamine B12 ainsi, notamment la Vegan Society, l'association végétalienne la plus ancienne (fondée en 1944 au Royaume-Uni)[9].
La B12 des suppléments et des produits enrichis consommés par les végétaliens est presque toujours fabriquée industriellement à partir de cultures de bactéries.
Production industrielle
La production mondiale de vitamine B12 se montait en 2008 à environ 35 tonnes[10] et était assurée par quatre sociétés: une française - Sanofi-Aventis - et trois chinoises[11]. La production semble être en augmentation rapide. Elle se fait par fermentation bactérienne, probablement à l'aide d'organismes génétiquement modifiés[12].
La plus grande partie de cette production[13] est destinée à l'élevage, comme additif alimentaire et préparations injectables pour les animaux; le reste sert à l'alimentation et à la médecine humaines.
En médecine
Des valeurs élevées de B12 dans le sang chez des patients âgés atteints de cancer avancé étaient un prédicteur significatif du risque de mortalité[14], et à l'inverse, le pronostic vital est engagé chez 10 % des sujets de plus de 75 ans qui en sont carencés[15].
Les seniors qui ont de bons niveaux de vitamine B12 présentent moins de risque de voir le volume de leur cerveau diminuer avec l'âge, le déclin du volume cérébral étant plus marqué chez les volontaires qui présentaient des bas niveaux de vitamine B12. Les seniors qui ont peu de vitamine B12 ont six fois plus de risque de voir le volume de leur cerveau diminuer.
La carence en vitamine B12 ou sa mauvaise absorption digestive peut entraîner une anémie de Biermer et une sclérose combinée de la moelle (en) dans le cadre d'un syndrome neuro-anémique. Elle peut être associée à une hyperhomocystéinémie pouvant être responsable de thrombose[16].
Causes de la déficience en vitamine B12
L'anémie pernicieuse (ou de Biermer) est secondaire à une malabsorbtion d'origine auto-immune de la vitamine par le tube digestif.
Le déficit peut être également secondaire à un déficit d'apport (dénutrition), en particulier chez l'enfant allaité d'une mère elle-aussi déficitaire. Le tableau est celui d'un retard de croissance, une hypotonie, une somnolence, une anorexie, le tout étant réversible après supplémentation[17].
Elle peut aussi être due à une inhalation de protoxyde d'azote[18] qui oxyde la cob(1)alamine en cob(3)alamine, causant ainsi un déficit fonctionnel en vitamine B12.
Dosage
Il peut être fait par une technique dite de « competitive-binding luminescence » mais cette dernière peut ne pas détecter certains cas de vrai déficit, probablement en raison de problèmes d'interférences avec le facteur intrinsèque fixé sur la cobolamine[19].
Le dosage de la protéine porteuse, la transcobolamine, ou plus précisément, la fraction de cette protéine fixée à la vitamine (holotranscobolamine) peut être également fait[20], mais cette technique n'est pas disponible partout.
Les taux d'acide méthylmalonique et d'homocystéine sont presque constamment élevés en cas de déficit en cobolamine et sont donc un bon indicateur[21]. L'élévation de la concentration sanguin en homocystéine est cependant moins spécifique puisqu'elle peut se voir dans d'autres maladies.
Source
- Jacqueline Zittoun, Découverte de la vitamine B12, La Revue du Praticien, 2000;50:473-475
Liens externes
- Compendium suisse des médicaments : spécialités contenant Vitamine B12
Notes et références
- Masse molaire calculée d’après Atomic weights of the elements 2007, sur www.chem.qmul.ac.uk.
- Découverte sur la synthèse de la vitamine B12
- (en) Stabler SP, Vitamin B12 deficiency, N Engl J Med, 2013; 368:149-160
- (en) Nexo E, Hoffmann-Lucke E, Holotranscobalamin, a marker of vitamin B-12 status: analytical aspects and clinical utility, Am J Clin Nutr 2011;94:359S-365S
- Directive 2008/100/CE de la Commission du 28 octobre 2008 modifiant la directive 90/496/CEE du Conseil relative à l’étiquetage nutritionnel des denrées alimentaires en ce qui concerne les apports journaliers recommandés, les coefficients de conversion pour le calcul de la valeur énergétique et les définitions (Texte présentant de l'intérêt pour l'EEE)
- Description de la vitamine B12 (passeport sante)
- Marco Lorenzi, « Antispécisme pratique : la vitamine B12 dans l'alimentation végétalienne », Cahiers anti-spécistes, février 2002
- Source : Table de composition nutritionnelle CIQUAL 2008
- (en) Page de la Vegan Society mettant en garde contre les carences en vitamine B12
- (en) « New round of price slashing in vitamin B12 sector. (Fine and Specialty) », 1/2009.
- Voir l'article ci-dessus « New round of price slashing... ». Celui-ci mentionne comme société française « Aventis Pharma Limited of France », mais ce nom est celui d'une société indienne, filiale de Sanofi-Aventis. L'usine de production de Sanofi-Aventis est à Saint-Aubin-lès-Elbeuf en France (Seine-Maritime).
- Selon le site GMO Compass.
- 90 % de la production, selon (en) « « Where does B12 come from? » » (Archive • Wikiwix • Que faire ?). Consulté le 2013-03-29.
- P. Geissbühler, B. Mermillod and C.H. Rapin (2000), Eleveted serum vitamine B12 levels associeted with CRP as a predictive factor of mortality in palliative care cancer patients. A prospective study over five years, Journal of pain and symptom management, Vol. 20, issue 2, pp. 93-103)
- E. Andres, T. Vogel, M. Mecili et G. Kaltenbach, Analyse des manifestations hématologiques des carences en vitamine B12 chez 103 patients âgés d'au moins 75 ans. La revue de Médecine Interne, vol. 32 supplément 1, juin 2012, p. S81 lire en ligne
- Remacha AF, Souto JC, Pinana JL et al. Vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia and thrombosis: a case and control study, Int J Hematol, 2011;93:458-464
- (en) Dror DK, Allen LH. « Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms » Nutr Rev. 2008;66:250-5.
- (es) Alarcia R, Ara JR, Serrano M, García M, Latorre AM, Capablo JL. « [Severe polyneuropathy after using nitrous oxide as an anesthetic. A preventable disease?] » Rev Neurol. 1999;29(1):36-8. PMID 17457299
- (en) Carmel R, Agrawal YP, « Failures of cobalamin assays in pernicious anemia » N Engl J Med. 2012;367:385-6.
- (en) Heil SG, de Jonge R, de Rotte MC et al. Screening for metabolic vitamin B12 deficiency by holotranscobalamin in patients suspected of vitamin B12 deficiency: a multicentre study, Ann Clin Biochem, 2012;49:184-189
- Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH, Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies, Am J Med, 1994;96:239-246
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